往期系列相关内容链接：
次级肺小叶丨解剖、正常及异常影像
气道丨解剖、正常及异常影像
肺动脉丨解剖、正常及部分异常影像
肺静脉丨解剖、正常及部分异常影像
肺淋巴管丨解剖、正常及相关病变影像
正常的吸气和呼吸、异常的呼气丨胸部HRCT表现
肺HRCT丨横切面的生理学、重力梯度
肺HRCT丨气道之[Wegener肉芽肿病]
刀鞘状气管丨CT表现、诊断要点
支气管内肿瘤丨CT表现、诊断要点
支气管扩张丨CT表现、诊断要点
变应性支气管肺曲霉菌病丨CT表现、诊断要点
胸膜下线状影丨CT表现、诊断要点
肺气肿，小叶中央型
Emphysema,Centrilobular
轴位HRCT示次级肺小叶轮廓内低密度的局灶状小叶中央型肺气肿。大体病理示呼吸性细支气管破坏引起的早期小叶中央型肺气肿（黑直箭头）。小叶间隔（黑开箭头）勾画出次级肺小叶的边缘。
缩略词及同义词
小叶中央型肺气肿(CLE)，中央腺泡性肺气肿(CAE)，慢性阻塞性肺疾病(COPD)，近端腺泡性肺气肿，肺泡消失肺
定义
肺气肿：任何或所有腺泡异常的持久的扩张，伴有肺泡组织的破坏但无纤维化
CLE：次级肺小叶(SPL)内呼吸性细支气管的扩大和破坏
COPD：由慢性支气管炎或肺气肿引起的气流阻塞表现
气流阻塞通常为进行性；可伴有气道高反应状态,部分为可逆改变
包括哮喘、慢性支气管炎、肺气肿及支气管扩张
CLE为肺气肿最常见形式，伴明显症状或致命的慢性气道阻塞
影像表现
总体特征
最佳诊断线索：SPL的小叶中央区，边界清晰的空洞
发病部位：主要累及上肺野
CT表现
形态学
SPL的小叶中央区内小的局限性的圆形低密度区
气肿的肺内可见小叶中央动脉
壁显示不清；大的气肿可见薄壁，可能继发于临近肺的松弛性肺膨胀不全
在轻度病变，SPL的边界可保留
肺大疱：气肿性间隙，通常在胸膜下，直径1cm
分布：主要为上肺野；横轴位上CLE在肺中心较肺外周更严重
客观或主观的肺气肿范围的量化：通常在临床实践中，主观判断就足够了
主观的视觉分级
正常、轻微(5%的肺受累)
轻度肺气肿(5%~25%)，中度(26%-50%)，明显(51%~75%)，重度(75%)
客观：像素密度(密度蒙片)
正常肺密度在充分吸气时在-~-HU
肺气肿定义为低于正常平均值(~-HU)2SD
在MDCT上，通常采用阈值为HU，范围~-HU(层厚越薄，阈值越低)
肺气肿评分(ES)：肺气肿体积占全部肺体积的百分比(计算机生成,超过特定阈值的肺像素区域)
演变
肺气肿区域有随时间增大的趋势
ES需要测定肺气肿范围的增大(有95%的可能性)：总体肺容积的1.1%的密度在阈值范围内
平片表现
轻度病变：非常不敏感
难点是识别正常肺的消失
平片正常肺90%为气体，致使几乎不可能检出轻度的气体增多
晚期病变，直接征象
密度不均匀，血管扭曲及中断，残留的血管分支角度增大
充气过度，对肺气肿无特异性
膈肌低平，胸廓矢状径增大，胸骨后间隙增宽，心脏小、狭长
继发表现：肺动脉高压、刀鞘状气管
病理
CLE与吸烟强烈相关，与吸烟的时间与剂量均有关；呼吸性细支气管炎可能为其前期病变
患者可有解剖学肺气肿而没有肺功能的改变，大约30%的正常肺破坏，肺功能才会下降
次级肺小叶内第二级呼吸性细支气管的破坏
临床表现
最常见体征/症状：无症状到呼吸衰竭
年龄：发病高峰在45-75岁之间
性别：男性略多，由于吸烟
长期吸烟患者，小叶中央型肺气肿，低密度区致肺弥漫性密度不均，冠状位示上肺野较重。中度小叶中央型肺气肿，次级肺小叶完全被小气肿腔占据，上叶为著，与正常的下叶相比上叶膨胀（充气过度）。肺气肿占肺容积大于90%，右图为呼气相，示肺气肿腔体积减小。在有些患者，呼气相扫描能够显示空气潴留，但本例对诊断肺气肿没有帮助。
鉴别诊断
技术因素
低剂量技术可能有假阴性
肺窗增宽可能引起假阴性
运动员的充气过度
肺正常，年轻运动员
肺功能试验正常
全小叶型肺气肿
破坏表现较CLE更均匀
对SPL的破坏均匀
下肺野为主的均匀破坏，CLE上肺野为主
长的线影更常见(由临近的小叶间隔形成)
严重的CLE与全小叶性肺气肿不能鉴别
朗格汉斯细胞组织细胞増生症
也与吸烟有关
最初为小的小叶中央性结节，进展为气囊
相似的上肺野分布
长期病变表现与小叶中央型肺气肿相同
哮喘
无实质的破坏：哮喘不会导致肺气肿
过度充气为可逆性
过敏性肺炎
磨玻璃影、小叶中央结节、小叶充气过度，不见于单纯CLE
肺气肿可发生于慢性病变，典型的为农民肺
缩窄性闭塞性细支气管炎
无实质破坏、马赛克密度征象
鉴别诊断：
朗格汉斯肉芽肿，淋巴细胞间质性肺炎，过敏性肺炎
花人青整理
↓以上内容节选自《肺部高分辨率CT》一书：
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